- Polish Nephrology and Dialysis | official journal of the Polish Society of Nephrology
The blockade of renin-angiotensin-aldosteron system, the level of asymmetric dimethylarginine and the function and structure of left ventricle
The effects of lipoic acid supplementation onthe estimated glomerular filtration ratein patients with chronic kidney disease
5 May 2021Serum cardiac troponin T concentration and selected demographic, clinical and laboratory parameters in patients treated with hemodiafiltration on-line
5 May 2021The blockade of renin-angiotensin-aldosteron system, the level of asymmetric dimethylarginine and the function and structure of left ventricle
Zbigniew Heleniak
Katedra i Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych Gdański Uniwersytet Medyczny
Kierownik: Prof. dr hab. med. Alicja Dębska-Ślizień
Zbigniew Zdrojewski
Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Chorób Tkanki Łącznej i Geriatrii, Gdański Uniwersytet Medyczny
Kierownik: Prof. dr hab. med. Zbigniew Zdrojewski
Ewa Świerblewska
Katedra i Klinika Nadciśnienia Tętniczego i Diabetologii, Gdański Uniwersytet Medyczny
Kierownik: Prof. dr hab. med. Krzysztof Narkiewicz
Katarzyna Kunicka
Katedra i Klinika Nadciśnienia Tętniczego i Diabetologii, Gdański Uniwersytet Medyczny
Kierownik: Prof. dr hab. med. Krzysztof Narkiewicz
Ewa Aleksandrowicz
Katedra Żywienia Klinicznego, Gdański Uniwersytet Medyczny
Kierownik: Dr hab. med. Sylwia Małgorzewicz prof. nadzw. GUMed
Piotr Wiśniewski
Katedra i Klinika Endokrynologii i Chorób Wewnętrznych, Gdański Uniwersytet Medyczny
Kierownik: Prof. dr hab. med. Krzysztof Sworczak
Leszek Bieniaszewski
Centrum Symulacji Medycznej, Gdański Uniwersytet Medyczny
Kierownik: Prof. dr hab. med. Leszek Bieniaszewski
Maria Dudziak
Zakład Diagnostyki Chorób Serca, Gdański Uniwersytet Medyczny.
Kierownik: Dr hab. med. Maria Dudziak prof. nadzw. GUMe
Bolesław Rutkowski
Katedra i Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych Gdański Uniwersytet Medyczny
Kierownik: Prof. dr hab. med. Alicja Dębska-Ślizień
Alicja Dębska-Ślizień
Katedra i Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych Gdański Uniwersytet Medyczny
Kierownik: Prof. dr hab. med. Alicja Dębska-Ślizień
Blokada układu renina angiotensyna aldosteron, a stężenie asymetrycznej dimetylargininy oraz struktura i funkcja lewej komory u pacjentów z białkomoczem niecukrzycowym
Dysfunkcja śródbłonka związana jest z ograniczoną dostępnością tlenku azotu (NO) na wczesnym etapie miażdżycy naczyń. NO jest syntetyzowany z aminokwasu L- argininy przy udziale syntazy NO, której aktywność jest hamowana przez endogenny inhibitor syntazy tlenku azotu - asymetryczną dimetylargininę (ADMA). Celem pracy była ocena związku pomiędzy stężeniem ADMA w osoczu chorych z białkomoczem niecukrzycowym, a wybranymi parametrami echokardiograficznymi oraz ocena wpływu leczenia na stężenie ADMA i wykładniki struktury i funkcji lewej komory serca po 6 i 12 miesiącach leczenia z zastosowaniem inhibitorów konwertazy angiotensyny, antagonistów receptora angiotensyna AT1, statyn i leków immunosupresyjnych. Do badania zostało zakwalifikowanych 37 pacjentów (11K, 26M) w średnim wieku 38,5 lat z białkomoczem niecukrzycowym. Średni poziom kreatyniny w momencie rozpoczęcia badania wynosił 1,15 mg/dl, eGFR CKD EPI 77 ml/ min/1,73m2 . Leczenie włączono zgodnie ze wskazaniami medycznymi. Badaną populację podzielono na grupę A i B w zależności od stosowanego leczenia. Grupa A charakteryzowała się istotnie mniejszym białkomoczem dobowym w porównaniu z grupą B (1,53 g/dobę vs 6,3 g/dobę). Grupa A leczona była lekami blokującymi układ renina angiotensyna aldosteron oraz statynami, a grupa B poza stosowaniem wymienionych leków, otrzymywała dodatkowo leczenie immunosupresyjne (glikokortykosterydy, cyklosporyna, cyklofosfamid). W momencie rozpoczęcia badania stężenie ADMA w osoczu całej badanej grupy chorych wynosiło 0,77 µmol/l. Po 6 miesiącach leczenia zaobserwowano obniżenie stężenia ADMA w populacji badanej do 0,56 µmol/l, a po 12 miesiącach terapii do 0,4 µmol/l (p<0,05). W żadnym punkcie obserwacji nie było istotnej różnicy
w stężeniu ADMA pomiędzy grupą A i B. Nie zauważono istotnych statystycznie zmian w stężeniu kreatyniny w badanych grupach, ani w eGFR obliczonym według wzoru CKD-EPI. Nie wykazano zależności pomiędzy stężeniem ADMA,
a parametrami geometrii i funkcji lewej komory. Podsumowując, zastosowanie leczenia blokującego układ renina-angiotensyna-aldosteron było związane ze znaczącym obniżeniem ADMA w osoczu chorych w czasie 12 miesięcznej obserwacji. Nie zaobserwowano istotnego wpływu zastosowanej terapii na parametry struktury i funkcji lewej komory.
(NEFROL. DIAL. POL. 2016, 20, 239-244
The blockade of renin-angiotensin-aldosteron system, the level of asymmetric dimethylarginine and the function and structure of left ventricle
Endothelial dysfunction is related to the limited availability of nitric oxide (NO) in the early stages of atherosclerosis. NO is synthesized from the amino acid L-arginine with the participation of NO synthase, the activity of which is inhibited by an endogenous inhibitor of nitric oxide synthase - asymmetric dimethylarginine (ADMA). The aim of this study was to assess the relationship between plasma ADMA levels in patients with non-diabetic proteinuria, selected echocardiographic
parameters and the effect of treatment on plasma ADMA and parameters of left ventricle structure and function after 6 and 12 months of treatment with angiotensin converting enzyme inhibitors, angiotensin receptor blockers, statins and immunosuppressants. Thirty seven patients (11F, 26M) in mean age 38,5 years old with non-diabetic proteinuria were enrolled to the study. The average level of creatinine at baseline was 1.15 mg/dL, eGFR CKD EPI 77 ml/min/1,73m2. Treatment schedule was adjusted according medical indications. The study population was divided into group A and B, depending on the applied treatment. The former was treated with drugs blocking the renin angiotensin aldosterone system and statins, and the latter was treated with the same medicines, received additional immunosuppressive therapy (glucocorticoids, cyclophosphamide, and cyclosporine). Group B was characterized by daily proteinuria significantly higher compared to group A (6.3 g/day vs. 1.53 g/day). At baseline plasma ADMA concentration in the study population was 0.77 µmol/l. After 6 months of treatment was observed decrease in the concentration of ADMA in the study population to 0.56 µmol/l. However, after 12 months of therapy there was a further reduction in the concentration of ADMA in study participants to 0.4 µmol/l (p<0,05) . At no time point there was no significant difference in the concentration of ADMA between group A and B. There were no significant statistical changes in the concentration of creatinine in study groups or in eGFR calculated by the CKD-EPI formula. There was no relationship between the concentrations of ADMA and parameters of left ventricular structure and function in the study group. Treatment with blocking the renin-angiotensin-aldosterone system was associated with a significant reduction of ADMA in the plasma of patients during the 12-month follow-up. There was no significant effect of the therapy on parameters of the left ventricle structure and function.
(NEPROL. DIAL. POL. 2016, 20, 239-244)