Anna Bednarek-Skublewska
Katedra i Klinika Nefrologii Uniwersytetu Medycznego w Lublinie
Kierownik: Prof. dr hab. med. h. c. Andrzej Książek
Andrzej Woliński
Stacja dializ Diaverum Lublin Chodźki
Kierownik: Dr hab. n. med. Anna Bednarek-Skublewska
Marcin Dziedzic
Zakład Diagnostyki Laboratoryjnej Uniwersytetu Medycznego w Lublinie
Kierownik: Prof. dr hab. n. farm. Janusz Solski
Andrzej Książek
Katedra i Klinika Nefrologii Uniwersytetu Medycznego w Lublinie
Kierownik: Prof. dr hab. med. h. c. Andrzej Książek
Wprowadzenie: Adiponektyna (ADPN), syntetyzowana w komórkach tkanki tłuszczowej, uczestniczy w regulacji metabolizmu glukozy, lipidów, hamując rozwój miażdżycy. Nie ma jednoznacznej opinii jakie stężenie (st) ADPN przyczynia się do zapobiegania incydentom sercowo-naczyniowym i śmiertelności pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek.
Celem badań wykonanych u osób przewlekle hemodializowanych (HD) było przeanalizowanie jakie wyjściowe st. ADPN może mieć związek zarówno ze śmiertelnością chorych jak i wybranymi parametrami: uszkodzenie układu sercowo-naczyniowego, zapalenia, panelu lipidowego oraz stanu odżywienia.
Pacjenci i Metodyka: U 82 osób (mediana wieku 73 lata, mediana czasu HD 33 miesięcy) oznaczono st. ADPN jak i: N-końcowego propeptydu natriuretycznego typu B (NT-pro BNP), asymetrycznej dimetylargininy (ADMA), interleukiny
6 i 10, białka C - reaktywnego, rozpuszczalnego receptora I dla czynnika martwicy nowotworów α (ang. soluble Tumor Necrosis Factor Receptor I, s TNF RI) oraz panel lipidowy. Okres obserwacji wynosił 10 lat.
Wyniki: Wyjściowe st. ADPN znamiennie dodatnio korelowało z: NT-pro BNP (p < 0,00016) oraz z s TNF - RI (p < 0,0068) oraz ujemnie ze wskaźnikiem masy ciała (p < 0,00062) i z triglicerydami (p < 0,0025). W okresie obserwacji zmarło 68% badanych (71% zgonów sercowo-naczyniowych). Nie stwierdzono różnic w średnich, wyjściowych st. ADPN pomiędzy osobami zmarłymi i żyjącymi. ADPN nie miała związku z czasem jaki upłynął do zgonu, punktacją chorobowości oraz leczeniem HD. W oparciu o wykreślenie krzywej ROC, nie wykazano, by ADPN charakteryzowała się wartością prognostyczną w ocenie ryzyka zgonu analizowanych pacjentów (p = 0,909).
Wnioski: W badanej grupie osób przewlekle HD wzrost st. ADPN był spowodowany postępującą niewydolnością serca, nasileniem stanu zapalnego i spadkiem masy ciała. St. ADPN nie miało związku ze śmiertelnością i chorobowością pacjentów podczas 10-letniej obserwacji.
(NEFROL. DIAL. POL. 2017, 21, 151-156)
Introduction: Adiponectin (ADPN) is an adipocyte-derived protein having influence on metabolism of glucose and lipids and reveals vasoprotective and antiatherogenis effect. Its relationship with cardiovascular incidents and mortality in patients (pts) with end stage kidney disease remains controversial because of different views on ADPN level.
The aim of this study performed in chronic hemodialysis (HD) pts was to investigate the ADPN correlations with pts co-morbidities and mortality during a 10-year follow-up.
Patients and Methods: The research was carried in 82 subjects (median age 73 years, median maintenance on HD 33 months). The serum level of ADPN and the following biochemical parameters were measured: N-terminal pro brain natriuretic peptide (NT-pro BNP), Asymetric Dimethylarginine, high sensitive Creactive protein, interleukin 6 and 10, soluble Tumor Necrosis Factor α Receptor I (s TNF RI), lipid profile and nutrition.
Results: In all pts baseline ADPN positively correlated with: NT-pro BNP (p < 0.00016) and with s TNF - RI (p < 0.0068) and negatively with: Body Mass Index (p < 0.00062) and triglycerides (p < 0.0025). During follow-up, 68% of pts died
and the cardiovascular reasons appeared in 71 % of pts. There was no difference in mean serum ADPN level between pts who died and who are still alive. ADPN did not correlate with pts co-morbidities, HD treatment and the time till their death. Using receiver operating curve analysis it was found that ADPN showed no predictive value of mortality (p = 0.909).
Conclusions: In the studied group of HD pts increasing ADPN levels were caused by the intensive infection, congestive heart failure and malnutrition. The results of the 10-year follow-up did not show that ADPN was a predictor of mortality in these pts.
(NEPROL. DIAL. POL. 2017, 21, 151-156)