Ewa Pawłowicz, Michał Nowicki
Klinika Nefrologii, Hipertensjologii i Transplantologii Nerek Uniwersytetu Medycznego w Łodzi
Pandemia COVID-19 (Coronavirus Disease 2019), której czynnikiem etiologicznym jest SARS-CoV-2 trwa od grudnia 2019 roku. Do końca listopada 2020 r. zakażenie wykryto u 62 408 438 osób na świecie i 985 075 osób w Polsce. W skali całego świata zmarło do tego czasu 1 457 796 chorych. Powikłania ze strony nerek, przede wszystkim pod postacią ostrego uszkodzenia opisywano już wśród pacjentów, którzy byli zakażeni wcześniej poznanymi koronawirusami – SARS w latach 2002-2003 i MERS w latach 2012-2014.
W niniejszym opracowaniu przedstawiamy przegląd dotychczasowych doniesień na temat zajęcia nerek w przebiegu COVID-19. Jednym z najczęściej opisywanych zagadnień jest ostre uszkodzenie nerek (AKI), którego częstość waha się od 7% do ponad 50%. Wśród czynników ryzyka rozwoju AKI wymieniano zaawansowanie COVID-19 (w tym konieczność wdrożenia wentylacji mechanicznej i stosowania leków wazopresyjnych), podeszły wiek, rasę czarną, współistnienie cukrzycy, chorób sercowo-naczyniowych i nadciśnienia tętniczego, zwiększone stężenie kreatyniny przed zakażeniem SARS-CoV-2, limfopenię oraz zwiększone stężenie D-dimeru w surowicy. Ostre uszkodzenie nerek istotnie pogarszało rokowanie chorych z COVID-19. Omówiono także mechanizmy patogenetyczne – hipoperfuzję i hipoksję spowodowane „burzą cytokinową”, mikroangiopatię i koagulopatię oraz rabdomiolizę – mechanizm szczególnie niekorzystny rokowniczo. Rzadkimi mechanizmami uszkodzenia nerek w przebiegu COVID-19 mogą być także zespół Fanconiego oraz zapadanie się pętli naczyniowych kłębuszka nerkowego.
Dokonano także przeglądu danych epidemiologicznych w kilku grupach chorych z COVID-19 – pacjentów z przewlekłą chorobą nerek, leczonych nerkozastępczo oraz po przeszczepieniu nerki.
(NEFROL DIAL POL . 2020; 24: 1-4)
The pandemic of COVID-19 (Coronavirus Disease 2019), whose etiological factor is SARS-CoV-2, has been spreading since December 2019. By the end of November 2020, the infection was detected in 62,408,438 people around the world, what resulted in 1,457,796 dying. By that time 985,075 infected people were identified in Poland. Renal involvement, primarily in the form of acute injury, has been already described among patients who were infected with previously known coronaviruses – SARS in years 2002-2003 and MERS in years 2012-2014. In this review, we present the current state of knowledge on renal involvement in COVID-19. One of the most frequently reported conditions is acute kidney injury (AKI), with a frequency ranging from 7% to over 50%. The risk factors for AKI development consist of the stage of COVID-19 (including the need to introduce mechanical ventilation and the use of vasopressors); old age; black race; comorbidities of diabetes, cardiovascular diseases and arterial hypertension; increased creatinine concentration preceding SARS-CoV-2 infection; lymphopenia and elevated level of D-dimer. Acute kidney injury has been significantly worsening the prognosis of COVID-19 patients. The pathogenetic mechanisms such as hypoperfusion and hypoxia caused by ‘cytokine storm’, microangiopathy, coagulopathy as well as rhabdomyolysis – a particularly poor prognostic mechanism were also discussed. Fanconi syndrome and collapsing glomerulopathy may also be regarded as rare mechanisms of kidney injury in the course of COVID-19.
Epidemiological data was also reviewed in several cohorts of COVID-19 patients – patients with chronic kidney disease, those requiring renal replacement therapy and renal transplant recipients.
(NEP ROL DIAL POL . 2020; 24: 1-4)