Marcin ZIĘTKIEWICZ
Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Chorób Tkanki Łącznej i Geriatrii,
Gdański Uniwersytet Medyczny
Kierownik: Prof. Zbigniew Zdrojewski
Agnieszka KUCHTA
Zakład Chemii Klinicznej, Katedra Analityki Klinicznej, Gdański Uniwersytet Medyczny
Kierownik: Dr hab. Maciej Jankowski
Bolesław RUTKOWSKI
Katedra i Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych, Gdański Uniwersytet Medyczny
Kierownik: Prof. Bolesław Rutkowski
Zbigniew ZDROJEWSKI1
Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Chorób Tkanki Łącznej i Geriatrii,
Gdański Uniwersytet Medyczny
Kierownik: Prof. Zbigniew Zdrojewski
Dyslipidemia jest jednym z głównych objawów zespołu nerczycowego (ZN). Nagromadzenie aterogennych frakcji lipoprotein, w tym lipoprotein o niskiej gęstości zmodyfikowanych oksydacyjnie (oxLDL), może sprzyjać rozwojowi
miażdżycy w tej grupie chorych. Celem badania była ocena profilu lipidowego, ze szczególnym uwzględnieniem oxLDL, w trakcie glikokortykoterapii u pacjentów z ZN. Do udziały w badaniu zakwalifikowano 41 pacjentów (śr. wiek 44,15±14,37
lat) z zespołem nerczycowym i 24 zdrowych ochotników (śr. wiek 42,58±8,35 lat). U chorych stosowano przez 3 dni jednogramowe pulsy metyloprednisolonu, a następnie prednizon w redukowanej dawce. Chorych obserwowano średnio przez
22,82±13,08 miesięcy. U 26 pacjentów uzyskano remisję ZN. Stężenie oxLDL oceniano przy pomocy komercyjnego zestawu (Oxidized LDL Competitive ELISA Kit; Mercodia, Sweden), stężenia pozostałych lipidów i lipoprotein oznaczano
za pomocą metod rutynowych. W chwili rozpoczęcia obserwacji pacjenci w porównaniu ze zdrowymi ochotnikami mieli istotnie wyższe stężenia: cholesterolu całkowitego (T-Ch), cholesterolu HDL (Ch-HDL), cholesterolu LDL (Ch-LDL), trójglicerydów (TG), apolipoproteiny B (apoB) i oxLDL. Bezpośrednio po rozpoczęciu terapii glikokortykosteroidami (GKS) dyslipidemia nasiliła się, by po 6 tygodniach leczenia osiągnąć wartości porównywalne z obserwowanymi w grupie kontrolnej. Jedynie
stężenie trójglicerydów pozostało podwyższone do końca trwania badania. W trakcie terapii GKS obserwowano znamienny wzrost stężenia Ch-HDL i apoAI. Ryzyko rozwoju miażdżycy oceniane przy pomocy stężenia oxLDL, indeksu miażdżycorodności, stężenia cholesterolu nonHDL było podwyższone jedynie przez pierwsze 6 tygodni terapii. Wydaje się więc, że u pacjentów dorosłych aterogenna dyslipidemia występuję tylko w czasie aktywnej fazy choroby. Stosowane GKS w dużych dawkach przejściowo nasilają zaburzenia lipidowe ale już po 6 tygodniach znacznie je redukują.
(NEFROL. DIAL. POL. 2015, 19, 145-149)
Dyslipidemia is one of the major abnormality in laboratory tests result found in patients with nephrotic syndrome (NS). Cumulation of the atherogenic lipoproteins fractions, including oxidized low-density lipoproteins, can promote atherosclerosis development in this group of patients. The aim of this study was to evaluate serum lipids profile, with particular emphasis on oxLDL, in the group of patients with nephrotic syndrome treated with steroids. There were 41 nephrotic syndrome patients (mean age 44.15±14.37y) and 24 healthy volunteers (mean age 42.58±8.35y) qualified to this study. Patients were
treated with steroids infusions (1000 mg of methylprednisolone infusion for 3 days) with subsequently oraly given steroids with dosage reduction. Patients were observed for 22.82±13.08 months. Twenty six patients achieved remission. The oxLDL concentration was measured with commercial kit (Oxidized LDL Competitive ELISA Kit; Mercodia, Sweden). Other lipoproteins concentration was measured in routine way. At the beginning of the study patients with NS, comparing them with healthy
volunteers group, had statistically significantly higher concentration of: total cholesterol (TCh), high-density lipoproteins cholesterol (Ch-HDL ), low-density lipoproteins cholesterol (Ch-LDL), triglycerides (TG), apolipoprotein B (apoB) and oxidatively modified low density lipoproteins (oxLDL). Just after steroids therapy dyslipidemia was even more intense but after 6 weeks observation results were very similar to those observed in a healthy group. Only triglycerides concentration remained little bit higher till the end of the observation. The concentration of Ch-HDL and apo AI markedly increased during steroids treatment. The risk ofatherosclerosis development, measured with oxLDL concentration, atherogenic index, non-HDL cholesterol concentration, was markedly increased just during first 6 weeks of observation and treatment. It seems that in adults patients with nephrotic syndrome atherogenic dyslipidemia remains just in active phase of the disease. Using steroids in high
dosages intensifies lipids abnormalities temporarily and just after 6 weeks treatment period reduces them significantly.
(NEPROL. DIAL. POL. 2015, 19, 145-149)