Piotr KUCZERA
Katedra i Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych, Śląski Uniwersytet
Medyczny w Katowicach
Kierownik: Prof. Dr hab. med. Andrzej Więcek
Katarzyna KWIECIEŃ
Katedra i Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych, Śląski Uniwersytet
Medyczny w Katowicach
Kierownik: Prof. Dr hab. med. Andrzej Więcek
Marcin ADAMCZAK
Katedra i Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych, Śląski Uniwersytet
Medyczny w Katowicach
Kierownik: Prof. Dr hab. med. Andrzej Więcek
Teresa BĄCZKOWSKA
Klinika Medycyny Transplantacyjnej i Nefrologii, Instytut Transplantologii im. prof. T. Orłowskiego, Warszawski Uniwersytet Medyczny
Kierownik: Prof. Dr hab. med. Magdalena Durlik
Jolanta GOZDOWSKA
Klinika Medycyny Transplantacyjnej i Nefrologii, Instytut Transplantologii im. prof. T. Orłowskiego, Warszawski Uniwersytet Medyczny
Kierownik: Prof. Dr hab. med. Magdalena Durlik
Katarzyna MADZIARSKA
Katedra i Klinika Nefrologii i Medycyny Transplantacyjnej, Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu
Kierownik: Prof. Dr hab. med. Marian Klinger
Hanna AUGUSTYNIAK-BARTOSIK
Katedra i Klinika Nefrologii i Medycyny Transplantacyjnej, Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu
Kierownik: Prof. Dr hab. med. Marian Klinger
Beata CZERWIEŃSKA
Katedra i Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych, Śląski Uniwersytet
Medyczny w Katowicach
Kierownik: Prof. Dr hab. med. Andrzej Więcek
Marian KLINGER
Katedra i Klinika Nefrologii i Medycyny Transplantacyjnej, Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu
Kierownik: Prof. Dr hab. med. Marian Klinger
Magdalena DURLIK
Klinika Medycyny Transplantacyjnej i Nefrologii, Instytut Transplantologii im. prof. T. Orłowskiego,
Warszawski Uniwersytet Medyczny
Kierownik: Prof. Dr hab. med. Magdalena Durlik
Andrzej WIĘCEK
Katedra i Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych, Śląski Uniwersytet
Medyczny w Katowicach
Kierownik: Prof. Dr hab. med. Andrzej Więcek
Wstęp: Nadciśnienie tętnicze jest jednym z czynników nasilających progresję przewlekłej choroby nerek (PChN) niezależnie od jej etiologii. Obecnie uważa się, że ocena ryzyka sercowo-naczyniowego i progresji PChN przy użyciu nowych paramentów charakteryzujących ładunek ciśnienia tętniczego krwi (centralnego ciśnienia tętniczego, ciśnienia tętniczego w nocy) jest dokładniejsza w porównaniu do przygodnych pomiarów obwodowego ciśnienia tętniczego (na tętnicy ramiennej) dokonywanych najczęściej jedynie w godzinach porannych.
Celem pracy była ocena centralnego ciśnienia tętniczego i ciśnienia tętniczego w nocy u chorych z PChN przebiegającą bez lub z niewielkim białkomoczem (autosomalna dominująca postać wielotorbielowatego zwyrodnienia nerek – ADPKD lub nefropatia IgA).
Materiał i Metody: W badaniu uczestniczyło 35 chorych w stadium 3 i 4 PChN. U wszystkich chorych wykonano pomiar obwodowego i centralnego ciśnienia tętniczego, pomiar szybkości fali tętna (PWV) oraz 24-godzinne monitorowanie ciśnienia tętniczego (ABPM).
Wyniki: Nie wykazano znamiennych różnic w parametrach obwodowego i centralnego ciśnienia tętniczego u chorych z ADPKD, lub nefropatii IgA. Chorzy z ADPKD charakteryzowali się większym spadkiem skurczowego ciśnienia tętniczego w nocy w porównaniu z chorymi z nefropatią IgA. Wykazano znamienną dodatnią korelację pomiędzy PWV a wiekiem oraz pomiędzy nasileniem spadku rozkurczowego ciśnienia tętniczego w nocy i pomiędzy wskaźnikami wzmocnienia centralnego ciśnienia tętniczego a wiekiem. Wykazano również odwrotną zależność pomiędzy spadkiem skurczowego i rozkurczowego ciśnienia tętniczego w nocy a czynnością wydalniczą nerek.
Wnioski: 1. Chorzy z ADPKD, lub nefropatią IgA nie różnią się istotnie wartościami centralnego ciśnienia tętniczego krwi i ciśnienia mierzonego na tętnicy ramiennej 2. U chorych z ADPKD lub nefropatią IgA sztywność naczyń tętniczych ulega zwiększeniu wraz z wiekiem i pogarszającą się czynnością wydalniczą nerek.
(NEFROL. DIAL. POL. 2015, 19, 122-126)
Mortality rate in end-stage renal disease (ESRD) patients is very high, due mainly to cardiovascular disease (CVD). Genetic variants of the renin-angiotensin system genes, angiotensin I – converting enzyme (ACE), angiotensinogen (AGT)
and angiotensin II type 1 receptor (AT1R) are established candidates in CVD . The purpose of our study was to evaluate role of these polymorphisms in CVD in peritoneal dialysis (PD) patients. We examined 80 PD patients diagnosed with
CVD and 80 PD patients without any symptoms or signs of CVD. Patients were genotyped for the ACE, AGT and AT1R polymorphisms by polymerase chain reaction (PCR), followed by restriction enzyme analysis. The genotype and allele
frequencies were similar in PD patients with CVD and those without CVD. We analyzed combinations of risk alleles of studied polymorphisms. Genotypes with risk alleles of both ACE and AT1R polymorphisms were found in 27 % of patients
with CVD, and with the risk alleles of both AT1R and AGT in 24 % of CVD patients. Both ACE D allele and AGT T allele were observed in 72 % of CVD patients. This combination of alleles was present in 46 % of patients without CVD (p < 0.0001).
This is the first study to evaluate the impact of the renin-angiotensin system gene polymorphisms on CVD in PD patients. The simultaneous presence of D allele of ACE I/D polymorphism and T allele of AGT M235T polymorphism might be a strong predictor of a higher risk of developing CVD in dialyzed patients.
(NEPROL. DIAL. POL. 2015, 19, 112-115)