- Polish Nephrology and Dialysis | official journal of the Polish Society of Nephrology
Disturbances of triglyceride-rich lipoproteins (TRL) metabolism and their influence on atherosclerosis development in chronic kidney disease (CKD)
Metabolic abnormalities in autosomal dominant polycystic kidney disease
14 April 2021Posterior reversible encephalopathy syndrome and chronic kidney disease – a case report
14 April 2021Disturbances of triglyceride-rich lipoproteins (TRL) metabolism and their influence on atherosclerosis development in chronic kidney disease (CKD)
Ewa WIECZOREK
Agnieszka ĆWIKLIŃSKA
Agnieszka KUCHTA
Barbara KORTAS-STEMPAK
Maciej JANKOWSKI
Zakład Chemii Klinicznej, Gdański Uniwersytet Medyczny, Gdańsk, Polska
Kierownik: dr hab. Maciej Jankowski, prof. nadzw.
Zaburzenia metabolizmu lipoprotein bogatych w triglicerydy (TRL) i ich wpływ na rozwój miażdżycy w przewlekłej chorobie nerek (PChN)
Główną przyczyną zgonów w przewlekłej chorobie nerek (PChN) jest miażdżyca i choroby sercowo-naczyniowe (ChSN). Charakterystycznym dla PChN lipidowym czynnikiem ryzyka rozwoju miażdżycy jest hipertriglicerydemia (HTG),
rozwijająca się przede wszystkim na skutek upośledzonego osoczowego katab--olizmu lipoprotein bogatych w triglicerydy (TRL). HTG i zaburzenia katabolizmu TRL skutkują i/lub nasilają zaburzenia w obrębie innych klas lipoprotein. Obserwuje się upośledzone dojrzewanie i przyspieszony katabolizm lipoprotein o wysokiej gęstości (HDL), które skutkują zmniejszeniem stężenia HDL w osoczu oraz zaburzeniem efektywności ich działania przeciwmiażdżycowego. Towarzysząca HTG akumulacja aterogennych remnantów TRL, nasilona oksydacja i karbamylacja lipoprotein o niskiej gęstości (LDL) oraz zwiększona liczba aterogennych małych gęstych LDL (sdLDL) skutkują wzmożoną infiltracją lipoprotein do ścian naczyń krwionośnych, co w połączeniu z zaburzeniami HDL nasila stan zapalny, stres oksydacyjny i sprzyja powstawaniu blaszek miażdżycowych w naczyniach krwionośnych. Prowadzi to do powstania zjawiska „błędnego koła”, które wpływa na bardzo dynamiczny rozwój miażdżycy i jej powikłań u chorych z PChN. Biorąc pod uwagę rolę zaburzeń metabolizmu TRL w rozwoju miażdżycy w PChN, poznanie i wyjaśnienie mechanizmów ich powstawania ma kluczowe znaczenie i jest podstawą do poszukiwania i wprowadzenia odpowiedniego postępowania terapeutycznego zapobiegającego rozwojowi dyslipidemii, co może znacząco obniżyć ryzyko rozwoju miażdżycy oraz zmniejszyć ryzyko zgonu z powodu ChSN w PChN.
(NEFROL. DIAL. POL. 2017, 21, 22-28)
Disturbances of triglyceride-rich lipoproteins (TRL) metabolism and their influence on atherosclerosis
development in chronic kidney disease (CKD)
The main cause of death in patients with chronic kidney disease (CKD) is atherosclerosis and cardiovascular disease (CVD). Hypertriglyceridemia (HTG), developing mainly due to impaired plasma catabolism of triglyceride-rich lipoproteins (TRL), is a lipid risk factor for atherosclerosis typical for CKD. HTG and disturbances in the TRL catabolism cause and/or enhance disturbances in other classes of lipoproteins. Impaired maturation and accelerated catabolism of high density lipoprotein (HDL) occur, leading to a reduction of HDL in plasma and the impairment of their anti-atherogenic efficiency. The accumulation of
atherogenic remnant particles of TRL, an increased oxidation and carbamoylation of low density lipoprotein (LDL) as well as increased number of atherogenic small dense LDL (sdLDL), accompanying HTG, result in increased infiltration of
lipoproteins into the blood vessel wall, which in combination with HDL abnormalities increases inflammation, oxidative stress and promotes the formation of atherosclerotic plaques in the blood vessels. This creates the phenomenon of a ‘vicious circle‘, which leads to a very dynamic development of atherosclerosis and its complications in patients with CKD.
Given the role of TRL metabolic disorders in the development of atherosclerosis in CKD, understanding and explaining the mechanisms of their development is crucial. It is the basis of the search for and the introduction of appropriate
therapeutic interventions to prevent the development of dyslipidemia, which can significantly reduce the risk of atherosclerosis and reduce the risk of death from CVD in CKD.
(NEPROL. DIAL. POL. 2017, 21, 22-28)