Monika CACKOWSKA
Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych, Gdański Uniwersytet Medyczny
Kierownik: Prof. dr hab. n. med. Alicja Dębska-Ślizień
Agnieszka ĆWIKLIŃSKA
Zakład Chemii Klinicznej, Katedra Analityki Klinicznej, Gdański Uniwersytet Medyczny
Kierownik Zakładu: Dr hab. n. med. Maciej Jankowski
Ewa KRÓL
Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych, Gdański Uniwersytet Medyczny
Kierownik: Prof. dr hab. n. med. Alicja Dębska-Ślizień
Główną przyczyną śmiertelności pacjentów z przewlekłą chorobą nerek są choroby sercowo-naczyniowe, co wiąże się z przyspieszonym rozwojem miażdżycy w tej populacji. U podłoża akceleracji tworzenia blaszek miażdżycowych kluczową rolę odgrywają zaburzenia lipidowe, które występują w każdym stadium przewlekłej choroby nerek i nasilają się wraz ze spadkiem filtracji kłębuszkowej. Do dobrze poznanych i udowodnionych nieprawidłowości w gospodarce lipidowej w tej grupie chorych należy: hipertriglicerydemia wynikająca z upośledzonej degradacji i wzmożonej biosyntezy, hipercholesterolemia, wzrost
oksydacji lipoprotein o niskiej gęstości, zwiększenie stężenia lipoproteiny (a). Najnowsze badania pokazują, iż do powikłań sercowo-naczyniowych u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek może dochodzić z powodu zaburzeń ilościowych i
jakościowych lipoprotein o wysokiej gęstości. Udowodniono, że cząsteczki te u chorych z upośledzoną funkcją nerek w porównaniu do osób zdrowych tracą nie tylko swe właściwości przeciwmiażdżycowe, polegające na udziale w transporcie
zwrotnym cholesterolu, ale również przestają pełnić funkcje antyoksydacyjne, przeciwzapalne, przeciwzakrzepowe, fibrynolityczne i wazodylatacyjne. Poznanie mechanizmu zaburzeń metabolizmu i funkcji lipoprotein o wysokiej gęstości w
przewlekłej chorobie nerek może pozwolić na wyjaśnienie przyczyny przedwczesnego rozwoju miażdżycy, zidentyfikowanie nowego punktu uchwytu leków, a co za tym idzie zmniejszenie zapadalności na choroby sercowo-naczyniowe w tej grupie chorych.
(NEFROL. DIAL. POL. 2016, 20, 11-15)
The main reason of mortality in patients with chronic kidney disease is cardiovascular disease, which leads to an increased atherosclerosis rate in this population. At the basis of the accelerated formation of atherosclerotic plaques
lie lipid disturbances. They are present in every stadium of chronic kidney disease and escalate with decreased glomerular filtration rate. The well-studied and proved dyslipidemias in this group of patients include: hypertriglyceridemia due
to decreased degradation and increased biosynthesis, hypercholesterolemia, increased oxidation of low-density lipoproteins, an increased concentration of lipoprotein (a). The most recent studies conclude that cardiovascular complications in patients with chronic kidney disease may be due to quantitative and qualitative disturbances in high-density lipoproteins. It has been proved
that these particles in patients with a decreased renal function, as compared to healthy subjects, not only lose their anti-atherosclerotic properties in the transport of cholesterol, but also cease to perform anti-oxidative, anti-inflammatory,
anti-coagulative, fibrinolytic, or vasodilative functions. Acquiring knowledge regarding the disorders of metabolism and function of high-density lipoproteins in chronic kidney disease may contribute to explaining the cause of premature
atherosclerosis, identification of a new drug target, and subsequently reduction of the incidence rate of cardiovascular disease in this group of patients.
(NEPROL. DIAL. POL. 2016, 20, 11-15)