- Polish Nephrology and Dialysis | official journal of the Polish Society of Nephrology
The gut – renal axis in pathogenesis of IgA nephropathy
The use of therapeutic apheresis in various clinical indications
17 March 2021Amyloidoza AA u pacjenta z przewlekłym zapaleniem zespolenia przełyku, żołądka i śródpiersia
18 March 2021The gut – renal axis in pathogenesis of IgA nephropathy
Piotr Wiśniewski,
Magdalena Nalewajska,
Karolina Kędzierska-Kapuza,
Kazimierz Ciechanowski.
Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych PUM w Szczecinie
Kierownik:
Prof. dr hab. med. Kazimierz Ciechanowski
Oś jelito – nerka w patogenezie nefropatii IgA
Nefropatia IgA jest najczęstszym typem pierwotnej nefropatii na świecie. Przebieg kliniczny IgAN jest zazwyczaj łagodny i skąpoobjawowy; rozpoznanie stawiane jest często przypadkowo, a progresja do schyłkowej niewydolności
nerek obserwowana jest jedynie w 30-40% przypadków w ciągu 20 lat trwania choroby. Nowe doniesienia naukowe postulują związek pomiędzy zaburzeniami w funkcjonowaniu bariery jelitowej i odporności śluzówkowej a rozwojem nefropatii IgA. Nieprawidłowe działanie osi jelito-nerki stanowi istotny czynnik wywołujący stan zapalny wśród chorych z IgAN. Stwierdzono, że pacjenci z pierwotną IgAN i IgAN wtórną do plamicy Schönleina – Henocha są podobni „genetycznie” do osób z celiakią i w 20-30% przypadków charakteryzują się wysoką przepuszczalnością jelitową i wysokimi poziomami IgA przeciwko gliadynie i innym antygenom pokarmowym. Uważa się, że nawracające i przewlekłe infekcje bakteryjne stymulują błonę śluzówkową do produkcją IgA na drodze T- zależnej. Co więcej, udowodniono zależność pomiędzy ekspozycją na bakteryjne lipopolisacharydy (LPS) a produkcją ubogogalaktozylowanego IgA. U chorych z nefropatią IgA, zarówno z progresją jak i bez progresji choroby
stwierdzono mniejszą różnorodność flory jelitowej; w tej grupie chorych bakterie z rodzaju Clostridium, Entrococcus, Lactobacillus, Leuconostoc i Bifidobacterium były istotnie mniej liczne niż w grupie osób zdrowych. Bakterie z rodziny Streptococcaceae dominowały w grupie chorych z progresją IgAN. Dokładne ustalenie, które gatunki bakterii mogą wywoływać nefropatię IgA, a które zapobiegają wystąpieniu choroby wymaga dalszych badań na większych populacjach pacjentów. Dalsze badania nad składem mikrobiota i integralnością bariery jelitowej niewątpliwie pozwolą lepiej poznać patomechanizm nefropatii
IgA i wyznaczą nowe schematy leczenia. Być może w przyszłości pojawią się nowe rekomendacje leczenia IgAN uwzględniające zalecenia żywieniowe i sterydoterapię miejscową, zwłaszcza w grupie chorych w początkowych stadiach
choroby, którzy nie kwalifikują się jeszcze do leczenia ogólnoustrojowego.
(NEFROL. DIAL. POL. 2019, 23, 97-100)
The gut – renal axis in pathogenesis of IgA nephropathy
IgA nephropathy is the most common type of primary nephropathy. The clinical course of IgAN is usually mild and oligosymptomatic; diagnosis is often made by accident, and progression to end-stage renal failure is only observed
in 30-40% of cases during the 20 years of the course of disease. New reports postulate the relationship between disorders in the functioning of the intestinal barrier and mucosal immunity and the development of IgA nephropathy. Abnormal action of the intestinal axis is an important factor in the initiation of inflammation process in IgAN patients. It was found that patients with primary IgAN and secondary to Schönlein-Henoch purpura are similar “genetically” to patients with celiac disease and in 20-30% of cases are characterized by high intestinal permeability and high levels of IgA against gliadin and other food
antigens. It is believed that recurrent and chronic bacterial infections stimulate the mucosal membrane to produce IgA on the T-dependent pathway. Furthermore, the relationship between bacterial lipopolysaccharides (LPS) and the
production of poorly-galactosylated IgA has been proven.
In patients with IgA nephropathy, with or without progression of disease, a smaller diversity of intestinal flora was found; in this group of bacteria Clostridium, Entrococcus, Lactobacillus, Leuconostoc and Bifidobacterium were significantly fewer compared to the healthy group. Bacteria in the Streptococcaceae family were dominant in the group of patients with IgAN progression. The exact determination of which bacterial species can cause IgA nephropathy and which prevent the occurrence of the disease requires further research in larger patient populations. Further research of the composition of microbiota and integrity of
the intestinal barrier will undoubtedly allow to better understand the pathomechanism of IgA nephropathy and set new treatment regimens. Perhaps in the future there will be new recommendations for IgAN treatment taking into account
nutritional recommendations and local steroid therapy, especially in the group of patients in the early stages of the disease who are not yet eligible for systemic treatment.
(NEPROL. DIAL. POL. 2019, 23, 97-100)